“老年”蛋白让你记忆力变差

2019-10-30 19:23:13

科学家们发现,老年人的记忆衰退与一种免疫蛋白有关。随着年龄增长这种蛋白在血液中不断累积,会影响新脑细胞的形成,促进年龄相关的记忆损失。阻断这一蛋白有望预防一般性记忆衰退和治疗认知功能障碍。这一成果发表在七月六日的NatureMedicine杂志上。

近年来人们发现,将老年小鼠的血液输给年轻小鼠,会使年轻小鼠变得迟钝、虚弱和健忘。而年轻小鼠的血液可以使老年小鼠恢复记忆力和活力。加州大学旧金山分校的SaulVilleda发现,血液的这种作用可能与β2微球蛋白(B2M)有关,B2M是一种与机体识别入侵者有关的免疫蛋白。已知这种蛋白在阿尔茨海默症和其他认知障碍中高水平表达。

Villeda及其同事对不同年龄的人和小鼠进行了检测,发现血液中的B2M水平会随着年龄增长而升高。他们将B2M注射到三月龄小鼠体内,这些年轻小鼠突然出现了记忆缺陷,在水迷宫中犯的错误比正常情况多两倍以上。另外,这些小鼠大脑中的新神经元也比正常小鼠少。三天后当这些蛋白从小鼠体内清除时,小鼠的记忆问题也随之消失,新形成的脑细胞数量也恢复正常。

那么降低B2M水平是否能够治疗和预防衰老过程中的记忆衰退呢?研究人员为此构建了缺乏B2M基因的小鼠模型。与对照小鼠相比,B2M缺陷型老年小鼠的学习和记忆力更好,它们在水迷宫中的表现几乎和年轻小鼠同样出色。研究人员还构建了缺乏另一种免疫分子的小鼠,也获得了类似的研究结果。这说明大脑的记忆衰退受到某种通路的影响,而B2M只是其中一部分。

“研究表明,我们可以通过操纵血液(而不是大脑)来治疗记忆问题,”Villeda说。“操纵血液要简单得多,也更容易被患者接受。”

这项研究有力证实了B2M'在衰老和记忆中的重要作用,加州大学伯克利分校的生物学家IrinaConboy说。他前不久发表文章指出,靶标某个分子可以降低B2M水平,恢复新脑细胞生成。“我们可以改变衰老细胞中的信号传导,让它重新焕发青春活力,”Conboy说。